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专题 01

01 脑卒中的定义、分类、流行病学与神经学基础

专题定位：为“脑卒中预防、早期发现与卒中后康复”慢病管理平台提供概念、分型、疾病负担和恢复神经科学的循证底座。病因机制（02 专题）、预防与急救（03 专题）只做概述，不展开。 检索方式：Europe PMC（收录全部 PubMed）+ 全文核对（PMC 开放全文）；检索日期 2026-10-04。正文 [编号] 对应文末参考文献；凭记忆、尚未逐字核实的内容标「⚠未核实」。 证据标注：指南/科学声明标注发布机构与推荐级别（如有）；研究标注类型（RCT/Meta/队列/横断面/共识）。

1. 定义

1.1 WHO 经典（临床、时间依赖）定义

  • 源自 WHO 多中心卒中登记与社区协作研究（1970s）：“迅速发展的局灶性（或全面性）脑功能障碍的临床征象，症状持续 ≥24 小时或导致死亡，且除血管源性原因外无其他明显原因” [1,2]。
  • 特点：纯临床、以 24 h 为界；“全面性”主要为涵盖蛛网膜下腔出血、深昏迷。至今仍是 GBD、MONICA 等人群流行病学研究的主要口径（便于跨时代、跨地区可比）。
  • 局限：不考虑影像学证据；症状 <24 h 但 DWI 已有梗死者被归为 TIA；症状 >24 h 但影像阴性者也算卒中；未包括视网膜/脊髓梗死与静默性梗死 [3]。

1.2 AHA/ASA 2013「21 世纪卒中定义」（组织学/组织学 + 临床定义）[3]

专家共识声明（Sacco 等, Stroke 2013），核心是“以组织损伤为准”：

概念 定义要点
中枢神经系统梗死（CNS infarction） 脑、脊髓或视网膜细胞因缺血而死亡；依据①病理/影像或其他客观证据显示符合血管分布的局灶缺血损伤，或②临床证据（症状持续 ≥24 h 或至死亡，且排除其他病因）
缺血性卒中（ischemic stroke） 由局灶性脑、脊髓或视网膜梗死引起的神经功能障碍发作
静默性 CNS 梗死（silent infarction） 影像/病理有梗死证据，但无可归因于该病灶的急性神经功能障碍病史
脑出血所致卒中（ICH） 非外伤性脑实质或脑室内局灶性出血所致的迅速发展的神经功能障碍；无症状的陈旧出血（如微出血）称“静默性脑出血”
蛛网膜下腔出血所致卒中（SAH） 蛛网膜下腔出血引起的迅速发展的神经功能障碍和/或头痛
脑静脉血栓形成所致卒中 脑静脉结构血栓形成引起的脑/脊髓/视网膜梗死或出血（单纯颅高压而无梗死/出血者不算卒中）
卒中，未特指（stroke NOS） 推测为血管源性、持续 ≥24 h 或至死亡，但无足够证据分型

（CNS 梗死、缺血性卒中、静默性梗死、ICH、SAH 纳入卒中等要点已由原文摘要核实 [3]；其余条目措辞据该声明的通行转述整理，本次未获取全文，⚠未逐字核实。）

  • 意义：“卒中”外延扩大到视网膜动脉闭塞、脊髓梗死与静默性梗死；与 TIA 的组织学定义配套 [3,4]。
  • 争议：组织学定义依赖 MRI 可及性，不同医院 MRI 使用率不同会造成“卒中/TIA”比例人为变化；流行病学研究多仍用 WHO 定义，两者数据不能直接比较（⚠该争议为通识性评论，未单独引文核实）。

1.3 短暂性脑缺血发作（TIA）组织学定义（Easton 2009）[4]

  • AHA/ASA 科学声明：“由局灶性脑、脊髓或视网膜缺血引起的短暂神经功能障碍发作，且无急性梗死”；放弃“<24 h”时间界限。
  • 配套建议：症状出现 24 h 内完成神经影像（首选含 DWI 的 MRI）；颈部血管无创影像；尽快心电图；72 h 内就诊且 ABCD² ≥3 等高危者可考虑住院 [4]。
  • TIA 患者早期卒中风险高，可用临床评分、血管影像与 DWI 分层 [4]。
  • 中国临床中常与“小卒中”合称为高危非致残性缺血性脑血管事件（HR-NICE，⚠未核实，属国内共识提法）。

1.4 小卒中（minor stroke）

  • 无统一定义。Fischer 等（Stroke 2010，760 例连续缺血性卒中）比较 6 种定义，定义 A 与 F 的短期/中期良好结局比例最高（74%/90% 与 71%/90%），且在各亚组中表现稳定，建议作为 minor stroke 定义 [5]；定义 A 为 NIHSS 总分低阈值口径（⚠具体阈值因摘要截断未核实，通常引作 NIHSS ≤3）。
  • 临床试验常用 NIHSS ≤3（如 CHANCE、POINT）或 ≤5（⚠试验口径未逐一核实，详见 03 专题）。
  • 对康复平台的意义：“小卒中≠无残疾”——疲劳、认知、情绪、复工障碍常见（见第 6 节）。

1.5 静默性脑梗死与静默性脑血管病

  • AHA/ASA 2017 科学声明：静默性脑血管病三大表现——静默性脑梗死（SBI）、推测血管源性白质高信号（WMH）、脑微出血（CMB）；是脑影像最常见的偶然发现，SBI 和 WMH 独立预测未来症状性卒中与痴呆；尚无专门针对该人群的预防 RCT，按一级预防处理 [6]。
  • 人群患病率：系统综述（Fanning 2014）显示 SBI 患病率 5%–62%，多数研究在 10%–20%；纵向研究年发生率 2%–4%；与年龄、高血压、颈动脉狭窄、CKD、代谢综合征强相关 [7]。

1.6 ICD-11 的归类变化

  • ICD-10 将脑血管病（I60–I69）放在“循环系统疾病”章；WHO 神经病学专题顾问组推动在 ICD-11 中将其移入神经系统疾病章（第 8 章），即“stroke is a brain disease” [8,9]。
  • Shakir & Norrving（Lancet 2017）称之为“漫长流放的结束”：此举影响死因统计中卒中的排名、科研经费分配与卫生政策 [9]。
  • 与此相呼应：GBD 2021 神经系统疾病分析（37 种疾病）中，神经系统疾病合计为全球 DALY 首位疾病组（4.43 亿 DALY），卒中居年龄标化 DALY 第 1 位，其后为新生儿脑病、偏头痛、阿尔茨海默病及其他痴呆等 [106]。
  • ICD-11 于 2022-01-01 生效；脑血管病编码为 8B00–8B2Z 段（如 8B10 TIA、8B11 脑缺血性卒中）⚠编码号据 WHO ICD-11 浏览器记忆，未在本次工具中核实。
  • 对平台：病历/随访数据字段建议同时保留 ICD-10（国内医保与病案首页仍广泛使用）与 ICD-11 映射。

2. 分类

2.1 总体病理类型构成

类型 全球（GBD 2021，占新发）[26] 中国（NESS-China 2013，占新发）[32] 中国住院（HQMS 2019）[35]
缺血性卒中（IS） 65.3% 69.6% 82.6%
脑出血（ICH） 28.8% 23.8% 14.2%
蛛网膜下腔出血（SAH） 5.8% 4.4% 3.1%
未分型 — 2.1% —

注意：GBD 为模型估计；NESS-China 为入户普查；住院数据受就医选择与医院等级影响，三者口径不同 [26,32,35]。

2.2 缺血性卒中病因分型

分型体系 核心内容 优缺点
TOAST（Adams 1993）[10] 5 类：大动脉粥样硬化（LAA）、心源性栓塞（CE）、小血管闭塞（腔隙性，SAO）、其他明确病因、病因不明（≥2 种病因 / 检查阴性 / 检查不完整） 最常用、简单；“不明原因”比例高，检查越充分反而越可能因“多病因”归入不明
CCS（Ay 2005/2007）[11,12] 循证、计算机化（网络）算法；在 TOAST 五类基础上区分“明确/很可能/可能”层级，减少不明原因归类 评估者间一致性好；需完整检查数据
ASCOD（Amarenco 2013）[13] A 动脉粥样硬化、S 小血管病、C 心脏病变、O 其他、D 夹层；每项分级 1（可能为病因）/2（因果不确定）/3（存在但不太可能为病因）/0（无）/9（检查不足）；狭窄阈值由 70% 改为 50% 描述所有共存病变的“表型”而非单一病因；AMISTAD 405 例中按 1–2 级 25%、按 1–3 级 80% 有多种病变重叠 [14]
ESUS（Hart 2014）[15] 栓塞性卒中来源不明：影像非腔隙性梗死；供血动脉无 ≥50% 狭窄；无主要高危心源性栓子来源；无其他特定病因 属隐源性卒中中可操作化的一个亚组（NAVIGATE ESUS 背景估计约占缺血性卒中 20%）[39]；以抗凝替代阿司匹林的两项大型 RCT 均为阴性：利伐沙班 vs 阿司匹林 HR 1.07（0.87–1.33），因无获益且出血增加提前终止 [39]；达比加群 vs 阿司匹林 HR 0.85（0.69–1.03）[40]——说明 ESUS 是异质性“构念”，不等于隐匿性心源性栓塞（二级预防详见 03 专题）
CISS 中国缺血性卒中亚型（Gao 2011）[41] 两步法：①病因分 5 类——大动脉粥样硬化（含主动脉弓及颅内/外大动脉）、心源性、穿支动脉疾病、其他病因、病因不确定；②对颅内/外大动脉粥样硬化再分发病机制——载体动脉斑块/血栓堵塞穿支、动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除下降、混合机制 契合中国颅内动脉粥样硬化高发的特点；小卒中人群中与 TOAST 一致性均可靠，且“不明原因”比例明显更低 [42]
  • 隐源性卒中（cryptogenic stroke）：完整检查后病因仍不明者，部分为隐匿性房颤、主动脉弓斑块、非狭窄性易损斑块、卵圆孔未闭等；ESUS 是其中“栓塞模式”的一部分 [15]。

2.3 出血性卒中

（1）原发与继发脑出血

  • 原发性 ICH：高血压性小动脉病（深部：基底节、丘脑、脑干、小脑）与脑淀粉样血管病（CAA，脑叶）。CAA 的影像诊断现用 Boston 标准 2.0（Lancet Neurol 2022，≥50 岁、MRI-病理对照的多中心诊断准确性研究）：“很可能 CAA”需 ≥2 个严格脑叶出血性病灶（脑出血、微出血或皮质表面铁沉积灶），或 1 个严格脑叶出血性病灶 + 1 个白质特征（半卵圆中心重度可见血管周围间隙，或多点状 WMH）；以尸检为金标准时敏感度 74.5%、特异度 95.0%，优于旧版（敏感度 64.5%）[43]。
  • 继发性 ICH：血管畸形（AVM、海绵状血管瘤、动脉瘤）、抗栓药物相关、凝血障碍、肿瘤、静脉窦血栓、可逆性脑血管收缩、出血性转化等。AHA/ASA 2022 自发性 ICH 指南推荐对年龄较轻、脑叶出血或无高血压史者行 CTA/MRA 等血管检查以排查继发病因 [17]（推荐级别见原文 ⚠未逐条核实）。

（2）SMASH-U 病因分型（Meretoja 2012）[16] 赫尔辛基 1013 例连续 ICH：

类别 占比 特点
S 结构性血管病变（海绵状血管瘤、AVM） 5% 血肿最小（中位 2.8 mL），3 个月死亡率最低（4%）
M 药物（抗凝） 14% 血肿最大（13.4 mL），致死率最高（54%）
A 淀粉样血管病 20% 脑叶出血
S 系统性/其他疾病（肝硬化、血小板减少等） 5% —
H 高血压性 35% 深部出血
U 不明 21% —
评估者间一致性 κ=0.89；病因与长期生存强相关 [16]。

2.4 蛛网膜下腔出血（SAH）

  • 约 85% 为颅内动脉瘤破裂（aSAH），其余包括中脑周围非动脉瘤性 SAH、血管畸形、夹层等（⚠比例为教科书数据）。
  • 全球 aSAH 发病率（75 项研究，32 国）：7.9/10 万人年；1980→2010 年由 10.2 降至 6.1/10 万人年（年降 1.7%），欧洲、亚洲下降，日本升高 59.1%；人群收缩压每降 1 mmHg 发病率降 7.1%，吸烟率每降 1% 发病率降 2.4% [19]。
  • 管理依据：AHA/ASA 2023 aSAH 指南 [18]。

2.5 脑静脉（窦）血栓形成（CVT）

  • 占全部卒中 0.5%–3%；高危人群为青年、育龄女性（妊娠/产褥/口服避孕药）与易栓状态；临床表现多样（头痛、癫痫发作、局灶体征、意识障碍），依赖 MRI/MRV 或 CT/CTV 诊断；尽管积极治疗仍有 10%–15% 死亡或依赖 [20]。
  • 指南：ESO 2017 [21]、AHA 2024 科学声明 [20]、中国卒中学会 2019 更新 [22]。

2.6 脑小血管病（cSVD）与 STRIVE 标准

  • STRIVE-1（Wardlaw, Lancet Neurol 2013）统一 6 类 MRI 特征术语：近期皮质下小梗死（recent small subcortical infarct）、推测血管源性腔隙（lacune）、推测血管源性白质高信号（WMH）、血管周围间隙（PVS）、脑微出血（CMB）、脑萎缩 [23]。
  • STRIVE-2（Duering, Lancet Neurol 2023）：在 STRIVE-1 基础上纳入新的 MRI 序列与影像特征、定量影像生物标志物（反映“亚可见”组织损伤）、高场强 MRI 异常、病灶-症状模式及机器学习指标；强调 SVD 可表现为卒中、认知下降、神经行为症状或功能受损，常与神经退行性病共存 [24]。新增特征具体包括皮质微梗死、皮质表面铁沉积、偶发 DWI 阳性病灶等（⚠细节据综述记忆，全文未获取）。
  • 临床意义：SVD 是腔隙性卒中、深部 ICH 和血管性认知障碍的共同基础；WMH 负荷是卒中后认知障碍和步态障碍的重要预测因素（见第 6 节）。

2.7 牛津郡社区卒中项目（OCSP / Bamford）临床分型 [25]

基于床旁症状体征即可分型，无需影像；1991 年 Lancet 报道 543 例脑梗死：

亚型 占比 临床标准（概要） 自然史
TACI 完全前循环梗死 17% 新发高级皮层功能障碍（失语/视空间障碍）+ 同向偏盲 + 面/上肢/下肢中 ≥2 个部位运动和/或感觉障碍（三项俱全） 良好功能结局几乎无，死亡率高；死于制动并发症者是直接神经后果的 2 倍以上
PACI 部分前循环梗死 34% 上述三项中具备两项，或单纯高级皮层功能障碍，或局限的运动/感觉障碍 早期复发风险最高
POCI 后循环梗死 24% 脑神经麻痹伴对侧运动/感觉障碍、双侧运动/感觉障碍、眼球共轭运动障碍、小脑功能障碍、孤立同向偏盲等 第一年后期复发风险高，但功能结局最好
LACI 腔隙性梗死 25% 纯运动、纯感觉、感觉运动性卒中、共济失调性轻偏瘫（含构音障碍-手笨拙） 病灶小但相当多患者遗留残障
（临床标准据原文及通用教材整理，⚠逐条措辞未核对原文全文。）

3. 流行病学

3.1 全球负担：GBD 2021（Feigin 等, Lancet Neurol 2024）[26]

指标（2021 年） 数值（95% UI）
新发卒中 1190 万（1070–1320 万）
现患卒中 9380 万（8900–9930 万）
卒中死亡 730 万（660–780 万），占全部死亡 10.7%，第 3 位死因（次于缺血性心脏病、COVID-19）
卒中 DALY 1.605 亿（1.478–1.716 亿），占全部 DALY 5.6%，第 4 位
新发构成 IS 65.3%、ICH 28.8%、SAH 5.8%
DALY 构成 ICH 7950 万（49.6%）> IS 7040 万（43.8%）——出血性卒中虽少但致残致死负担更重
  • 与 GBD 2019 对比：GBD 2019 估计 2019 年新发 1220 万、现患 1.01 亿、死亡 655 万、DALY 1.43 亿，卒中为全球第 2 位死因（11.6%）[27]；GBD 2021 中因 COVID-19 进入死因排位，卒中降为第 3 位，且两轮模型对现患数的估计有修订——不同 GBD 轮次数据不宜直接做时间趋势比较 [26,27]。
  • 趋势：1990–2021 年绝对数大幅增加（新发 +70%、死亡 +44%、现患 +86%、DALY +32%）[28]；年龄标化率总体下降，但2015 年后新发率下降停滞，东南亚、东亚、大洋洲、低 SDI 国家及 <70 岁人群部分指标反而上升 [26]。
  • 87.2% 的卒中死亡与 89.4% 的 DALY 发生在低收入和中低收入国家 [28]；约 15% 的卒中发生在 15–49 岁，约 53% 发生在 <70 岁 [28]。
  • 可归因风险因素：2021 年 84.1%（77.8–88.8）的卒中 DALY 可归因于所分析的 23 个风险因素 [26]。
    • 单个因素归因比例（PAF，DALY）：高收缩压 56.8%、环境 PM2.5 16.6%、吸烟 13.8%、高 LDL-C 13.1%、家庭固体燃料空气污染 11.2%、高钠饮食 10.6%、高空腹血糖 10.3%、肾功能不全 9.3% 等 [26]。
    • 风险簇：代谢 68.8%、环境 36.7%、行为 35.2%（存在中介重叠，相加 >100%）[26]。
    • 1990–2021 年归因 DALY 增幅最大：高 BMI +88.2%、高环境温度 +72.4%、高空腹血糖 +32.1%、含糖饮料 +23.4%、身体活动不足 +11.3%、高收缩压 +6.7% [26]——代谢与环境因素地位上升。
  • 经济负担：全球卒中年成本 >8900 亿美元（约占全球 GDP 0.66%），预计 2050 年接近翻倍 [28]。

3.2 终生风险：GBD 2016 终生风险研究（NEJM 2018）[29]

  • 25 岁起全球卒中终生风险 24.9%（男 24.7%、女 25.1%）；缺血性 18.3%、出血性 8.2%。
  • 1990→2016 年由 22.8% 升至 24.9%（相对增加 8.9%）。
  • 地区：东亚 38.8% 最高；中国 39.3%（37.5–41.1）为全球国家中最高，中国男性 41.1%、女性 36.7%（全文 Results 段核实）[29]。即“约每 2.5 个中国成年人中就有 1 人一生会发生卒中”。
  • WSO 宣传口径：全球 25 岁以上每 4 人中 1 人一生会发生卒中 [28]。

3.3 INTERSTROKE（Lancet 2016，32 国病例对照）[30]

13 447 例首发急性卒中（IS 10 388、ICH 3059）+ 13 472 例对照：

风险因素 OR（99% CI） PAR
高血压史或 BP ≥140/90 mmHg 2.98（2.72–3.28） 47.9%
规律体力活动（保护） 0.60（0.52–0.70） 35.8%（缺乏活动）
ApoB/ApoA1 比值（最高 vs 最低三分位） 1.84（1.65–2.06） 26.8%
饮食质量（mAHEI 最高 vs 最低，保护） 0.60（0.53–0.67） 23.2%（较差饮食）
腰臀比（最高 vs 最低） 1.44（1.27–1.64） 18.6%
心理社会因素 2.20（1.78–2.72） 17.4%
当前吸烟 1.67（1.49–1.87） 12.4%
心脏原因（房颤等） 3.17（2.68–3.75） 9.1%
饮酒（大量/阵发性大量 vs 从不/已戒） 2.09（1.64–2.67） 5.8%
糖尿病 1.16（1.05–1.30） 3.9%
  • 10 个可改变风险因素合计 PAR 90.7%（IS 91.5%，ICH 87.1%），各地区 82.7%（非洲）–97.4%（东南亚），男女、≤55 岁与 >55 岁一致 [30]。
  • 高血压与 ICH 关联更强；吸烟、糖尿病、载脂蛋白与心源性因素与 IS 关联更强 [30]。
  • 局限：病例对照设计，PAR 为“统计学归因”非干预可实现的减少量；PAR 不能简单相加。

3.4 WSO–Lancet Neurology 卒中委员会（2023）[31]

  • 题为“降低全球卒中负担的务实方案”，围绕监测、预防、急性期救治和康复四大支柱提出循证建议 [31]（⚠建议条目数与细节未获全文核实）。
  • 预测：2020–2050 年全球卒中死亡将增加 50%（每年 660 万 → 970 万），负担主要集中在中低收入国家（77% 现患、87% 死亡、89% DALY）（经 WSO Fact Sheet 2025 转引核实）[28,31]。

3.5 中国数据

（1）NESS-China（Circulation 2017，2013 年 31 省 155 个城乡点入户调查，480 687 名 ≥20 岁成人）[32]

  • 粗患病率 1596.0/10 万，粗发病率 345.1/10 万人年；年龄标化患病率 1114.8/10 万、发病率 246.8/10 万人年、死亡率 114.8/10 万人年。
  • 新发构成：IS 69.6%、ICH 23.8%、SAH 4.4%、未定型 2.1%。
  • 存活者危险因素：高血压 88%、吸烟 48%、饮酒 44%。
  • “北高南低”梯度：东北发病率和死亡率最高（365 和 159/10 万人年），西南发病率最低（154），华南死亡率最低（65）；农村负担上升更明显 [32]。

（2）2020 年全国卒中筛查横断面调查（Tu 等, JAMA Netw Open 2023；676 394 名 ≥40 岁）[33]

  • 加权患病率 2.6%，发病率 505.2/10 万人年，死亡率 343.4/10 万人年。
  • 推算 ≥40 岁人群：新发 340 万、现患 1780 万、死亡 230 万。
  • 构成：IS 86.8%、ICH 11.9%、SAH 1.3%（原文摘要称“占新发”，但数值对应 1780 万现患，应理解为现患构成）。
  • 城市患病率略高（2.7% vs 2.5%），农村发病率（520.8 vs 485.5）和死亡率（369.7 vs 309.9）更高；首位危险因素为高血压（OR 3.20）[33]。

（3）中国卒中监测报告 2021（Mil Med Res 2023）[34]

  • 2020 年约 12.5% 的卒中存活者遗留残疾（mRS >1），约 220 万人。
  • 2020 年 1599 家医院 341.8 万卒中住院：IS 81.9%、ICH 14.9%、SAH 3.1%；平均住院费用 16 975.6 元（IS 13 310.1 元，SAH 81 369.8 元），自付 5788.9 元；院内死亡/自动出院 9.2%（ICH 21.8%）。
  • BOSC 231 家卒中基地医院 136 282 例 12 个月随访：3 个月/12 个月致残率 14.8%/14.0%，死亡率 4.2%/8.5%，复发率 3.6%/5.6%。
  • 背景风险：高血压患病率 24.7%（知晓 60.1%、治疗 42.5%、控制 25.4%）；糖尿病 12.8%（约 1.2 亿）；肥胖 37.4% [34]。

（4）中国卒中统计（Stroke Vasc Neurol 系列）

  • 2019 报告更新版（SVN 2022）：据 GBD 2019，中国 2019 年新发 394 万、现患 2876 万、死亡 219 万、DALY 4590 万，卒中是中国 DALY 首位原因；HQMS 2019 年 1672 家三级公立医院 341.1 万卒中住院（IS 82.6%、ICH 14.2%、SAH 3.1%）；平均年龄 66 岁，男性 59.6%；首位合并症为肺炎/肺部感染（IS 10.4%、ICH 34.6%）；≥45 岁房颤加权患病率 1.8%（约 790 万人）[35]。
  • 最新版：中国卒中统计 2023（SVN 2026）：整合 GBD 2023、HQMS 7536 家医院 2023 年数据与 2021 年全国死因监测——2023 年中国新发 423 万、现患 2668 万、死亡 205 万；年龄标化发病率和死亡率下降，但 IS 患病率持续上升，出血性卒中仍是 DALY 主要贡献者；院内死亡率 ICH 4.23%、SAH 4.08%、IS 0.49%；次均住院费用 13 927 元（约 1900 美元）[36]。
  • GBD 2021 中国：新发 409 万（年龄标化率 1990–2021 变化 −9.8%）、死亡 259 万（−43.0%）、现患 2634 万（+11.5%）、DALY 5319 万（−45.2%）[26]。

数据口径提示：GBD（模型估计，含全年龄）、入户普查（NESS-China，≥20 岁）、筛查项目自报 + 神经科医生核实（2020 调查，≥40 岁）与住院监测（HQMS/BOSC）口径不同；如 2019 年 GBD 现患 2876 万、2021 年 GBD 现患 2634 万、2023 年 GBD 2668 万、2020 年调查 1780 万（≥40 岁）。平台引用时须注明来源与年份，不可混用比较 [26,33,35,36]。

3.6 复发

来源 复发风险
Mohan 2011 Meta（13 项研究，9115 例首发卒中存活者）[37] 累积复发 30 天 3.1%、1 年 11.1%、5 年 26.4%、10 年 39.2%；5 年复发风险随年代由 32% 降至 16.2%
Lin 2021 Meta（37 项研究，107.5 万例，含中文库）[38] 3 个月 7.7%、6 个月 9.5%、1 年 10.4%、2 年 16.1%、3 年 16.7%、5 年 14.8%；异质性大
WSO Fact Sheet 2025 [28] 30 天内 2–3%、6 个月 9%、1 年 10–16%，此后约每年 5%
中国 BOSC（三级卒中基地医院）[34] 3 个月 3.6%、12 个月 5.6%（基地医院、二级预防较规范，可能低估社区真实水平）
  • 复发卒中患者约占卒中人群的近 30%；系统综述（9 项研究，24 499 例复发 IS）显示复发 IS 死亡率 11.6%–25.9%（院内/30 天/4 年），美国一项研究中次均住院费用约 1.7 万美元、1 年残疾相关费用约 3.5 万美元；但该领域数据总体稀缺 [105]。

3.7 致残与长期负担（概述，详细见第 6 节）

  • 中国 2020 年约 220 万卒中致残者（mRS >1），三级基地医院 12 个月致残率 14.0% [34]；全球现患 9380 万、中国现患约 2600 万（GBD），意味着庞大的长期康复与随访需求 [26,36]。

4. 神经学基础

4.1 脑动脉供血分区与临床综合征定位

（1）前循环（颈内动脉系统）——占缺血性卒中多数；OCSP 中 TACI + PACI 合计约 51% [25]。

受累动脉 主要供血区 典型表现（定位线索）
大脑中动脉（MCA）主干/M1 大部分额顶颞叶外侧面 + 基底节/内囊（豆纹动脉） 对侧偏瘫（面、上肢重于下肢）、偏身感觉障碍、同向偏盲、凝视偏向病灶侧；优势半球失语，非优势半球忽视/病觉缺失——即 TACI 表现
MCA 上干 / 下干分支 额叶 / 颞顶叶 上干：面臂为主的瘫痪 + 表达性（Broca）失语；下干：感觉性（Wernicke）失语、视野缺损、非优势侧忽视，瘫痪轻——PACI
大脑前动脉（ACA） 额顶叶内侧面、胼胝体 对侧下肢为主的瘫痪和感觉障碍、意志缺乏、尿失禁、异己手
颈内动脉（ICA） MCA + ACA 区（取决于 Willis 环代偿） 可从无症状到 TACI；同侧一过性黑矇提示 ICA 病变
脉络膜前动脉 内囊后肢、外侧膝状体 偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲“三偏”

（2）后循环（椎-基底动脉系统）——OCSP 中约 24% [25]；NEMC 后循环登记（407 例）最常见症状为头晕（47%）、单侧肢体无力（41%）、构音障碍（31%）、头痛（28%）、恶心呕吐（27%），常见体征为单侧肢体无力（38%）、步态共济失调（31%）、肢体共济失调（30%）、构音障碍（28%）、眼震（24%）[46]。

  • 定位：延髓外侧（Wallenberg）、脑桥、中脑、小脑、丘脑、枕叶（皮质盲/偏盲）；“交叉性瘫痪”（同侧脑神经 + 对侧肢体）、双侧体征、眼球运动障碍、孤立偏盲是后循环线索 [25,44]。
  • 对平台的提示：后循环卒中以“头晕”起病常被误认为“颈椎病/耳石症”，宣教中应强调 BE-FAST 中的 B（平衡）与 E（眼/视物）（详见 03 专题）。

（3）腔隙综合征（深穿支动脉）——OCSP 中约 25% [25]；Fisher 经典描述 [45]：

  • 纯运动性轻偏瘫（最常见，内囊后肢/脑桥基底部）、纯感觉性卒中（丘脑腹后核）、感觉运动性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征。
  • 病理基础多为小血管病（脂质透明变性/微动脉粥样硬化）；病灶虽小，但相当比例遗留残障 [25]，且是血管性认知障碍的重要来源（见 2.6 与第 6 节）。

（动脉-综合征对应表为神经解剖学通识，综述见 Kim & Caplan [44]；表内条目 ⚠未逐条对照原文。）

4.2 Willis 环与侧支循环

  • 一级侧支：Willis 环（前交通动脉、后交通动脉连接两侧颈内动脉系统和椎-基底动脉系统）；二级侧支：软脑膜（pial/leptomeningeal）吻合、眼动脉-颈外动脉吻合；三级为慢性缺血后新生血管 [47]。
  • Willis 环完整率低、个体差异大：中国社区人群（顺义研究，1055 名无颅内狭窄者）完整 Willis 环仅 9.9%，不完整与 WMH 严重程度（OR 2.07）、微出血（OR 1.54）相关，胚胎型大脑后动脉与腔隙相关 [49]；日本 J-SHIPP 研究 829 名 ≥50 岁社区居民中 317 名（约 38%）完整，缺失 ≥2 支血管者认知障碍风险独立升高（OR 2.21）[50]。
  • 侧支状态决定缺血核心扩展速度：良好侧支可在大动脉闭塞后维持组织存活数小时，是“快进展者/慢进展者”差异和晚时间窗再灌注获益的重要基础；增强侧支血流是潜在治疗靶点 [47,48]。

4.3 缺血核心、半暗带与“时间就是大脑”

  • 半暗带（ischemic penumbra）：Astrup、Siesjö、Symon（Stroke 1981）提出——脑血流降到“电衰竭阈值”以下但仍高于“膜衰竭（离子泵衰竭）阈值”的区域，神经元电活动停止但结构仍存活，可因及时再灌注而挽救 [51]。经典动物实验阈值约 CBF <16–18 mL/(100 g·min) 电活动消失、<10 mL/(100 g·min) 离子稳态崩溃（⚠阈值数值据经典文献记忆）。
  • 缺血核心（core）：已发生不可逆损伤的区域；核心随时间向半暗带扩展，扩展速度取决于侧支 [47,48]。
  • “时间就是大脑”的量化（Saver, Stroke 2006）[52]：典型幕上大血管闭塞性卒中最终梗死体积约 54 mL、演变平均约 10 h；每分钟丢失约 190 万个神经元、140 亿个突触、12 km 有髓纤维；每小时丢失 1.2 亿神经元，相当于脑老化 3.6 年。
  • 临床转化：静脉溶栓与取栓的获益均高度时间依赖；影像选择（CT 灌注/MRI DWI-PWI 不匹配）把“时钟时间”转化为“组织时间”（急救流程详见 03 专题）。

4.4 NIHSS（美国国立卫生研究院卒中量表）

  • Brott 等（Stroke 1989）开发，用于急性脑梗死的标准化神经检查 [53]。现行版本含 15 项（11 个领域：意识、凝视、视野、面瘫、上下肢运动、共济、感觉、语言、构音、忽视），总分 0–42 分，分数越高越重（⚠条目结构据现行版本通识）。
  • 用途：溶栓/取栓决策、病情动态监测、预后分层、小卒中定义（如 ≤3 分）[5]。
  • 局限：偏重前循环与左半球（语言项权重大），对后循环（眩晕、共济失调、吞咽）及右半球卒中可能低估严重程度；不评估认知、情绪、疲劳等康复相关维度——康复平台需另配 mRS、Barthel 指数、Fugl-Meyer、MoCA、PHQ-9 等量表。

4.5 脑出血：血肿扩大与血肿周围水肿

  • 血肿扩大：前瞻性研究（发病 3 h 内 CT，n=103）显示基线至 1 h 有 26% 显著扩大，1–20 h 另有 12%，早期扩大与神经功能恶化相关 [54]；rFVIIa 试验安慰剂组 + 辛辛那提队列（n=218）中 72.9% 有一定程度扩大，血肿每增长 10%，死亡风险 HR 1.05，并独立预测功能结局 [55]。
  • IPD Meta（36 个队列，5435 例；未抗凝者 5076 例中 20% 发生 >6 mL 扩大）：独立预测因素为发病至首次影像时间（OR 0.50，越早越易扩大）、基线血肿体积（OR 7.18）、抗血小板（OR 1.68）、抗凝（OR 3.48）；CTA“点征”（OR 4.46）使 C 指数提高 0.05 [56]。
  • 血肿周围水肿（PHE）：继发损伤的主要形式之一，与血肿体积、凝血酶/血红蛋白降解产物及炎症相关，数天内持续进展 [57]。最新 IPD Meta（1523 例）：24 h 内 PHE 每增加 1 mL，死亡或依赖的校正 OR 1.04；72 h 内 OR 1.02，均独立相关 [58]。
  • 对康复的意义：ICH 早期神经功能波动大，康复介入时机和强度需结合血肿/水肿稳定程度；ICH 虽占新发卒中不到 30%，却贡献约一半卒中 DALY [26]。

4.6 远隔效应（diaschisis）

  • von Monakow 1914 年提出：局灶病灶引起远隔部位的神经生理功能抑制 [59]。
  • 类型：经典“局灶性远隔效应”（如交叉性小脑远隔效应：幕上病灶致对侧小脑代谢/血流下降；皮质下病灶致皮层低代谢），以及基于现代影像的“连接性远隔效应”（connectional diaschisis，远隔脑区间结构/功能连接改变）——后者与运动、注意网络的临床缺损更一致，其“正常化”与功能恢复平行 [59]。
  • 意义：解释了“病灶小而症状重”或早期自发恢复（远隔抑制消退）的现象，是自发恢复机制之一 [59,64]。

5. 卒中后恢复的神经科学（康复平台的核心理论依据）

5.1 SRRR 时间分期（Bernhardt 等, 2017 共识）[60]

卒中恢复与康复圆桌会议（Stroke Recovery and Rehabilitation Roundtable, SRRR）为统一研究语言提出的分期，已被大量研究采用 [61]：

分期 时间 主要生物学过程（概括） 平台对应场景
超急性期（hyperacute） 0–24 h 缺血级联、半暗带挽救 急救/溶栓取栓（03 专题）
急性期（acute） 1–7 天 水肿、炎症、远隔效应；修复程序启动 卒中单元、早期评估与预测
亚急性早期（early subacute） 7 天–3 个月 内源性可塑性最强的“敏感期”，自发恢复最快 住院/门诊强化康复、出院衔接
亚急性晚期（late subacute） 3–6 个月 自发恢复逐渐趋缓、进入平台 社区/居家康复、复工准备
慢性期（chronic） >6 个月 以学习依赖的可塑性与代偿为主 长期居家训练、二级预防与随访

（分期定义经引用该共识的系统综述全文核实 [61]；原共识全文未获取。）

  • SRRR 同时强调区分“真正恢复”（restitution，损伤层面接近病前模式）与“代偿”（compensation，以替代策略完成任务）（⚠术语定义据共识摘要外的二手资料）。

5.2 自发恢复的时间规律

  • Copenhagen 卒中研究（1197 例社区连续病例）：95% 患者功能恢复在发病后 12.5 周内完成，80% 在 6 周内达到最佳 ADL；轻、中、重、极重度卒中达到最佳 ADL 的时间分别约 8.5、13、17、20 周；神经功能恢复平均早于功能恢复约 2 周 [63]。出院后 6 个月：46% 无残疾，20% 重度/极重度残疾 [62]。
  • Kwakkel 综述：几乎所有患者在前 6 个月都有一定程度、可预测的恢复，曲线呈非线性（logistic）；机制包括半暗带恢复、远隔效应消退、神经可塑性和行为代偿；功能改善可延续到 6 个月以后，但结局在最初数周已大体确定 [64]。
  • 恢复越差者恢复越慢；最佳结局与脑功能组织“回归正常模式”程度最相关 [65]。
  • 局限：Copenhagen 数据为 1990 年代、无再灌注治疗时代，且以 Barthel 指数为结局（天花板效应），“5 个月后不再恢复”的结论不适用于步行速度、上肢精细功能、认知和参与层面——慢性期仍可通过训练改善（详见康复专题）。

5.3 比例恢复规则（proportional recovery rule）及其争议

（1）提出与验证

  • Prabhakaran 等（2008，41 例）：上肢 Fugl-Meyer（FM-UE）在 3–6 个月的恢复量 ≈ 0.70 × 初始损伤（初始损伤 = 66 − 基线 FM-UE）；但重度损伤者中存在一批几乎不恢复的“非拟合者”（non-fitters），剔除后解释度由 47% 升至 89% [72]。
  • Winters 等（EXPLICIT，211 例）：约 70% 为拟合者，恢复约 78%；非拟合者基线更重，72 h 内无手指伸展、无下肢运动等可预测 [73]。
  • Byblow 等（93 例）：仅在皮质脊髓束功能保留（TMS 可引出上肢 MEP）者中，12 周时损伤恢复 70%；恢复与上肢治疗剂量无关，提示比例恢复反映的是自发生物学恢复 [74]。

（2）争议与修正

  • Hope 等（Brain 2019）：基线与“变化量”之间的相关存在数学耦合（mathematical coupling），当结局变异度小于基线时相关系数被人为抬高，已发表的高解释度（>80%–90%）很可能被夸大 [75]。
  • Hawe 等（Stroke 2019）进一步指出天花板效应等方法学问题，主张“把比例从恢复中拿掉”[76]。
  • Bonkhoff 等（Brain 2020，6 项研究 385 条恢复轨迹，层级贝叶斯模型）：控制天花板混杂后，恢复更像“比例 + 常数”的组合，仅解释约 32% 的变异，远低于以往报道 [77]。
  • 现阶段结论：轻中度、皮质脊髓束完整者存在相当规律的自发恢复，但比例规则不宜用于个体精确预测；临床应使用经验证的多变量预测工具（如 PREP2、TWIST）。

5.4 关键期/敏感期（critical/sensitive period）

动物证据

  • 卒中后存在一个时间有限、可塑性增强的窗口（如生长相关基因表达、轴突发芽、树突重塑、兴奋/抑制平衡改变），最大功能获益发生在此期间 [66]。
  • Nudo 等（Science 1996）：松鼠猴运动皮层梗死后，康复训练可防止未受损手部代表区的缩小并促使其扩展至原肘/肩区 [67]。
  • Biernaskie 等（2004，大鼠）：同样 5 周强化康复，第 5 天开始效果最好，第 14 天次之，第 30 天开始几乎无效；未受损运动皮层 V 层神经元树突复杂性同步变化 [68]。

人类证据

  • CPASS（Dromerick 等, PNAS 2021；Ⅱ期 RCT，72 例）——注：该试验发表于 PNAS，而非 JAMA Neurol。在常规康复基础上额外 20 h 任务特异性上肢训练：发病 2–3 个月开始组 1 年 ARAT 较对照多 6.87 分（P=0.009），≤30 天开始组多 5.25 分（P=0.043），≥6 个月开始组 +2.41 分（P=0.29，无显著性）——亚急性早期是人类强化运动训练的“最佳时间窗”[69]。样本小、Ⅱ期，需更大规模验证。
  • “越早越好”并非绝对——AVERT（Lancet 2015，2104 例，56 个卒中单元）：发病 24 h 内高剂量、频繁的超早期活动反而使 3 个月良好结局（mRS 0–2）比例下降（46% vs 50%；校正 OR 0.73，95% CI 0.59–0.90），且未减少制动相关并发症 [70]。提示超急性/急性期存在“易损窗”，剂量与时机需精确把握。
  • 系统综述（Hayward 2021，261 项上肢研究）：绝大多数试验在亚急性早期开始（中位第 38 天），平均剂量偏低（中位每次 45 min、每周 5 天、共 4 周），样本小（中位 30 例），难以回答时机-剂量问题 [61]。

5.5 神经可塑性与皮层重组

  • 自发恢复机制：半暗带再灌注、水肿消退、远隔效应消退（早期）；之后为突触强化、轴突发芽、皮层代表区重映射、对侧半球与同侧次级运动区（运动前区、辅助运动区）募集、半球间平衡改变等 [64–65–66]。
  • 重组的“功能性”：功能影像显示早期广泛双侧激活，恢复好的患者随时间回归以病灶侧为主的“正常化”模式；对侧半球过度激活在重度损伤者中可能具有代偿意义，并非一律“适应不良”——这也是经颅磁刺激“半球间抑制”模型受到质疑的原因 [65,71]。
  • 学习依赖的可塑性：任务特异性、重复、强度与目标导向是驱动慢性期可塑性的核心原则（具体训练方案详见康复专题）[66,67]。

5.6 恢复预测工具

（1）上肢：PREP2（Stinear 2017，n=207，CART 决策树）[78]

  1. 发病第 3 天测 SAFE 评分（肩外展 + 指伸展 MRC 肌力之和，0–10 分）。
  2. SAFE ≥5：<80 岁 → 预测“极好”（Excellent）；≥80 岁 → SAFE 5–7 分预测“良好”（Good）、≥8 分“极好”（原文亦给出以 FM-UE <48 / ≥48 分区分的等效分支）。
  3. SAFE <5：发病 5–7 天行 TMS——MEP+ → “良好”；**MEP− → 看 NIHSS：<7 分“有限”（Limited），≥7 分“差”（Poor）**（或用 MRI 感觉运动束病灶负荷 ≤15% / >15% 代替 NIHSS，准确率相同）。
  4. 结局类别以 3 个月 ARAT 界定：极好 50–57、良好 34–48、有限 13–31、差 0–9 分（聚类分析得出）。
  • 准确率：总体 75%；仅约 1/3 患者需要 TMS [78]；2 年随访时 80% 预测仍正确，83% 类别稳定 [79]；在新西兰奥克兰日常临床中准确率 66%（“极好”80%、“差”100%，“良好”仅 36%，需 TMS 的“良好”仅 27%）——在常规临床中完整工具尚未达到 70% 验证阈值 [80]。
  • 国内落地难点：TMS 可及性有限；可先用 SAFE + 年龄 + NIHSS 的简化路径，并标注不确定性。
  • 简化床旁预测：EPOS 研究（188 例）——发病 72 h 内（第 2 天）有部分手指伸展 + 肩外展者，6 个月恢复部分灵巧性（ARAT ≥10）的概率 0.98，缺乏者仅 0.25（到第 9 天降至 0.14）[81]；弛缓性上肢若第 1 周下肢 Motricity Index ≥25 分、第 4 周 FM 上肢 ≥19 分，6 个月获得部分灵巧性概率可达 94%，4 周后预测不再变化 [82]。

（2）步行：TWIST（Time to Walking Independently after STroke）

  • 初版（2017，41 例）：发病 1 周躯干控制测试（TCT）>40 分者 6 周内独立行走；TCT ≤40 者仅当髋伸肌力 MRC ≥3 时才在 12 周内独立行走；准确率 95%；TMS/MRI 不增加预测价值 [83]。
  • 修订版（2022，93 例）：以 年龄 <80 岁、膝伸肌力 MRC ≥3/5、Berg 平衡量表（<6、6–15、≥16/56） 组成 0–4 分 TWIST 评分，预测第 4、6、9、16、26 周达到独立步行（FAC ≥4）的概率，各时点准确率 ≥83% [84]。
  • 时间外部验证（2026，89 例）：区分度良好（C 统计量 >0.8），但对部分评分（0、2 分在 16/26 周，3 分在各时点）偏乐观，已据此修订 [85]。
  • EPOS 步行预测（154 例不能独走的首发缺血性卒中）：第 2 天能独立坐位平衡 30 s（TCT 坐位）且偏瘫下肢 Motricity Index 达标者，6 个月独立步行概率 98%；两项均缺乏者 27%，第 9 天降至 10% [86]。

预测工具的共同点：发病 1 周内的简单床旁检查（肌力、平衡、年龄、NIHSS）即可给出有用的预后信息，适合嵌入平台的“早期评估—目标设定—出院计划”模块；但均为新西兰/荷兰单中心或少中心样本，中国人群尚缺外部验证。

6. 卒中后并发症谱总览（仅列概况与发生率，具体管理见各康复专题）

总体：前瞻性多中心研究（311 例住院卒中，随访 30 个月）中 85% 住院期间至少发生 1 种并发症：复发卒中 9%、癫痫发作 3%、尿路感染 24%、胸部感染 22%、跌倒 25%（伴严重损伤 5%）、压疮 21%、DVT 2%、肺栓塞 1%、肩痛 9%、其他疼痛 34%、抑郁 16%、焦虑 14%、情绪失控 12%、意识模糊 56%；出院后感染、跌倒、疼痛、抑郁焦虑仍常见，频率与依赖程度相关 [87]。

并发症 发生率（代表性证据） 时间特征与要点 证据类型
卒中后认知障碍/痴呆（PSCI/PSD） 首发卒中后新发痴呆约 10%，复发卒中后 >1/3；卒中后 1 年内痴呆率从人群研究首发卒中 7.4%（排除病前痴呆）到医院研究复发卒中 41.3%；第 1 年后每年新增约 3% [89]。中国 563 家医院 24 055 例首发缺血性卒中，3–6 个月 5 分钟 NINDS-CSN 测评 PSCI 78.7%（与筛查工具敏感度高有关）[90] 危险因素：高龄、低教育、病前认知下降、既往卒中、卒中严重度/病灶体积/部位、复发及 SVD 负荷；共存神经退行性病理常见 [88] Meta [89]；多中心横断面 [90]；AHA 综述 [88]
卒中后抑郁（PSD） 合并患病率 31%（61 项研究，25 488 例）[91]；更新 Meta 27%（访谈 24%、量表 29%），1 年累积发生率 38%，71% 在 3 个月内起病，3 个月内抑郁者 53% 持续 [92] 与功能恢复差、死亡及复发相关；需定期筛查 Meta
卒中后焦虑 量表评估 24.2%、访谈 18.7%（97 项研究，22 262 例），至 24 个月无明显下降 [93] 常与抑郁、跌倒恐惧共存 Meta
卒中后疲劳 FSS ≥4 合并患病率 50%（25%–85%）；亚洲研究约 35% [94] 与抑郁不完全重叠；影响复工和训练依从 Meta
卒中后癫痫 缺血性卒中后迟发性（>7 天）癫痫发作风险 1 年 4%、5 年 8%；SeLECT 评分（严重度、大动脉粥样硬化病因、早期发作、皮层受累、MCA 区）可分层 [95] 皮层、出血性、重度卒中风险高 预测模型开发+外部验证
疼痛（中枢性卒中后疼痛、肩痛、痉挛相关痛、肌骨痛、头痛） 人群研究 4 个月中重度疼痛 32%，16 个月 21%（但更剧烈）[96]；医院多中心研究总体 29.6%（急性 14.1%、亚急性 42.7%、慢性 31.9%），中枢痛治疗率 <25% [97] 肩痛、肌骨痛在亚急性/慢性期上升，痉挛痛慢性期最高 队列
跌倒与骨折 住院期跌倒 25% [87]；各期均常见 [98]；社区跌倒危险因素：活动受限 OR 4.36、平衡下降 OR 3.87、镇静/精神类药物 OR 3.19、自理依赖 OR 2.30、抑郁 OR 2.11、认知障碍 OR 1.75、既往跌倒 OR 1.67 [99]；卒中后髋/股骨骨折风险约 2 倍（OR 1.96），卒中后 3 个月内最高（OR 3.35）[100] 偏瘫侧骨量丢失、平衡障碍、视空间忽视叠加 Meta [99]；病例对照 [100]
肺炎/感染 急性卒中感染总体 30%，肺炎约 10%，尿路感染约 10%；肺炎与死亡相关 [101] 吞咽障碍是主要危险因素 Meta（87 项研究，137 817 例）
吞咽障碍 筛查法 37%–45%、临床检查 51%–55%、仪器检查 64%–78%；吞咽障碍者肺炎 RR 3.17，确认误吸者 RR 11.56 [102] 脑干卒中更突出 系统综述
痉挛 合并患病率 25.3%，首发卒中 26.7%，伴瘫痪的首发卒中 39.5%；致残性/重度痉挛（MAS ≥3）约 9%–10%；中重度瘫痪 OR 6.57、出血性 OR 1.88、感觉障碍为危险因素 [103] 多在数周至数月出现 Meta（含中文库）
失语 急性期中位 30%、康复机构 34%；1 年时较基线低 2%–12%；失语与院内死亡 OR 2.7 相关 [104] 影响沟通、宣教与量表评估方式 Meta
复发卒中 见 3.6 节（1 年约 10%–11%，5 年约 26%）[37,38] 复发后痴呆风险显著升高 [89] Meta

对平台的提示：上述并发症多数在出院后才达到高峰或持续存在（疼痛、抑郁、焦虑、疲劳、跌倒、痉挛、认知），恰是院外慢病管理的主战场；应在固定随访节点做结构化筛查（见第 7 节）。

7. 争议与证据空白小结

  1. 定义口径：组织学定义（AHA/ASA 2013、TIA 2009）与 WHO 时间定义并存；GBD 等流行病学数据基于后者，医院数据基于前者，比较时需注明 [1–2–3–4]。
  2. 中国负担数据不一致：GBD 模型、入户普查、筛查项目与住院监测给出的现患/发病数差异可达 1.5 倍（如 2020 年调查 ≥40 岁现患 1780 万 vs GBD 2021 全年龄 2634 万）[26,33]；复发率因来源（基地医院 vs 人群）差异大 [34,37,38]。
  3. ESUS 的地位：作为分型构念有用，但抗凝 RCT 阴性提示其病因高度异质 [39,40]。
  4. 比例恢复规则：存在数学耦合与天花板效应争议，不应用于个体精确预测 [75–76–77]。
  5. 关键期：动物证据强 [66–67–68]，人类仅一项Ⅱ期小样本 RCT（CPASS）支持亚急性早期 [69]；AVERT 显示超早期高剂量活动有害 [70]——“最佳时机 × 最佳剂量”仍是研究空白 [61]。
  6. 预测工具：PREP2/TWIST 在原研中心表现良好，常规临床与跨人群外部验证不足，中国人群无数据 [80,85]。

8. 对慢病管理平台的启示

  1. 统一病种字段与编码：建档时记录卒中类型（IS/ICH/SAH/CVT/TIA）、病因分型（TOAST 或 CISS；ICH 用 SMASH-U）、OCSP 临床分型、发病日期；同时保存 ICD-10 与 ICD-11 编码 [8–10,16,25,41]。
  2. 以“发病日”驱动的 SRRR 时间轴：平台自动计算患者所处分期（急性/亚急性早期/亚急性晚期/慢性），在亚急性早期（7 天–3 个月）推送强化康复提醒和随访频率加密；对 24 h 内患者不推送高强度活动建议（AVERT）[60,69,70]。
  3. 早期预后预测模块：录入发病第 3 天 SAFE 评分、年龄、NIHSS（PREP2 简化路径）和第 1 周膝伸肌力、Berg 平衡（TWIST），输出上肢结局类别与“预计独立步行周数”概率，用于目标设定与家属宣教；界面须提示“预测准确率约 66%–83%、非确定结论” [78,80,84,85]。
  4. 结构化随访量表包：mRS、Barthel 指数、NIHSS（医生端）、FM-UE/ARAT（康复端）、Berg/FAC（步行）、MoCA（认知）、PHQ-9/HADS（抑郁焦虑）、FSS（疲劳）、疼痛 NRS、跌倒日记；随访节点建议 出院时、1、3、6、12 个月，此后每年 [87–88–89–90–91–92–93–94–95–96–97–98–99–100–101–102–103–104]。
  5. 并发症筛查提醒：3 个月内重点筛查抑郁（71% 在 3 个月内起病）、吞咽与肺炎风险；6 个月起重点关注疼痛、痉挛、疲劳、跌倒与骨质疏松；有皮层受累/早期发作者设癫痫发作记录入口 [92,95,97,99,100,102,103]。
  6. 风险因素管理看板：以 INTERSTROKE 十大可改变因素和 GBD 归因风险为框架（血压 > 空气污染/吸烟 > LDL-C > 高钠饮食 > 血糖 > 肾功能 > 体力活动 > BMI），对每位患者生成个人化“可改变风险清单”；血压为首要指标 [26,30]。
  7. 复发风险宣教：用“1 年约 1/10、5 年约 1/4 复发”的直观数字，配合中国终生风险 39.3% 的人群数据开展二级预防宣教 [29,37,38]。
  8. 小卒中/TIA 也要管：对 NIHSS ≤3 或 TIA 患者同样建档随访（疲劳、认知、情绪、复工），避免“轻症脱管” [4,5,94]。
  9. 数据质量与可比性：平台统计报表引用流行病学数据时标注来源与口径（GBD/普查/住院监测），自有随访数据按 mRS >1 定义“致残”以便与中国卒中监测报告对比 [34,36]。

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